ADIPOCITOS: MATRIZ EXTRACELULAR
Las principales funciones del tejido adiposo son el almacenamiento de energía, regulación endócrina y parácrina del metabolismo energético, aislamiento térmico del cuerpo y protección de los órganos a un daño mecánico. Se clasifica como un tipo de tejido conectivo laxo, cuya característica ésta dada principalmente por el colágeno, que forma parte considerable de la masa no celular de éste tejido. Cada adipocito está rodeado por un densa matriz extracelular (MEC) denominada lamina basal que contiene al colágeno VI como principal componente.
La composición molecular de la MEC de los adipocitos es muy parecida a la de otros tipos celulares, pero la diferencia radica en la cantidad presente de ésos componentes. La MEC de lo adipocitos está constituida principalmente por proteoglucanos y proteínas fibrosas. Mediante técnicas inmunológicas con proteínas marcadas y por medio de proteómica, se han identificado 20 subunidades en 12 diferentes tipos de colágeno en células de roedores. De los 12 tipos identificados, el colágeno VI es el componente característico de la MEC de los adipocitos. Éste interactúa con el colágeno IV, que es el componente principal de la lamina basal, lo que sugiere que ésta interacción permite el anclaje de las células a la lámina. Además de interactuar con el colágeno IV, el colágeno VI interactúa con otras proteínas de la matriz como los proteoglucanos y la fibronectina.
El desarrollo de preadipocitos hacia adipocitos maduros almacenadores de grasa, debe ir acompañado de cambios específicos en la composición de la MEC. Los adipocitos maduros deben tener un balance entre los procesos de la construcción y degradación de los componentes de la MEC; mientras que durante la diferenciación de preadipocitos hacia adipocitos maduros, éste balance se desplaza hacia la construcción de dichos componentes.
Las enzimas que participan en la construcción de los componentes de la MEC de adipocitos se dividen en 2 clases: las enzimas intracelulares implicadas en el procesamiento de proteínas precursoras de la MEC y los inhibidores extracelulares de las enzimas degradadoras. Las enzimas de degradación pertenecen a cualquiera de éstos dos sistemas: el sistema fibrinolítico y las metaloproteínas de la matriz (MMPs).
La maduración intracelular de las proteínas que integran la MEC sintetizadas de novo se lleva acabo en el RE, donde sufren modificaciones bioquímicas.
Una de las principales funciones del tejido adiposo es el almacenamiento temporal de grasas y triglicéridos. En el caso de un balance energético positivo, los preadipocitos se desarrollan en adipocitos. Éste proceso, como mencionamos anteriormente, está dado bajo los cambios que sufre su MEC. La adipogénesis puede llevarse a cabo en dos fases: en la primera, las células con comprometidas a almacenar triglicéridos, y la segunda, está más relacionada más al enorme crecimiento en la cantidad de triglicéridos acompañada por un crecimiento celular.
Los adipocitos tienen además, una función endocrina ya que secrata varios factores que tienen un rol importante en el metabolismo energético. Alguno de ello así como la función o funciones que desempeñan en el organismo se resumen en la tabla siguiente:
La insulina es un potente estimulador in vitro de la diferenciación y almacenamiento de triglicéridos en adipocitos. Éstas células expresan ciertas hormonas así como sus receptores, tales como la leptina, angiotensina II y estrógenos, por lo que se piensa que la dinámica de síntesis y degradación de su MEC está bajo la regulación de éstas hormonas vía acción autocrina y paracrina (Yu-Feng y Chen 2007).
Figura 2. Visualización del preadipocito (a) y adipocito (b) por marcaje inmunohistoquímico del proteoglicano sulfato de heparina (en verde). El núcleo marcado con yoduro de propidio (en rojo). Las gotas de grasa son visibles como vesículas oscuras en el citosol. Fuente: Mariman y col. 2009
Mariman E, Wang P. 2010. Adipocyte extracellular matrix composition, dynamics. Cellular and Molecular Life Sciences. 67:1277–1292.
Yu-Feng Z, Chen C. 2007. Regulation of pancreatic β-cell function by adipocytes. Acta Physiologica Sinica. 59 (3): 247-252
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